本以为能有重大突破，结果只是竹篮打水
场空。自己
判断完全错
，这在实验中屡见不鲜。每当这时，指导教授园田就会重复同句话：抛开先入为主观念，仔细思考到底出什
状况。
这句话是希望他们思索为何会出现超出预想现象。研人离开桌边，开始沉思父亲究竟要干什。父亲目显而易见。
你要做是设计并合成孤儿受体激动剂。
研人意识到个重大问题：自己直忽略父亲研究中最重要部分。由于牵涉到专
117Leu被Ser置换，就会诱发肺泡上皮细胞硬化症。
这病名非常陌生，研人继续搜索这种病症情况。
肺泡上皮细胞硬化症
原因：常染色体隐性遗传导致单基因疾病。
病因基因类型已确定，孤儿受体GPR769亮氨酸被丝氨酸置换，就会诱发病症。
顺利启动。“GIFT”软件界面占满屏幕，细胞膜中孤儿受体3D画面也如先前。
研人费力地操作着不熟悉软件和操作系统，将输入“GIFT”“变种GPR769”碱基序列拷贝到U盘上，然后把自己平常使用电脑连上网络。
他打开碱基序列搜索网站。只要输入特定碱基序列，就能找到拥有类似序列基因。
将“变种GPR769”碱基序列粘贴到搜索窗，设定搜索对象为“人类”，研人进行BLAST搜索。尽管这并非研人专业，但他在本科时代学过，做这种搜索还难不倒他。倘若问题受体是与病毒感染有关蛋白质，那父亲研究牵涉到《海斯曼报告》就不奇怪。
搜索结果出来，研人紧盯着屏幕。同“变种GPR769”相似性最高，当然是“GPR769”。九百多个碱基中，只有个不样。这就导致构成受体氨基酸中，有个被替换为别东西。
症状：肺泡上皮细胞硬化，呼吸衰竭。肺性心脏、肝脏肥大，伴随肺泡出血等。有后遗症。
易发病年龄为三岁。患儿多在六岁前死亡。
治疗：只有治标疗法。如注射类固醇，全身麻醉后进行肺清洗等。
流行病学：发病率无地域差异。十万人中约有点五人患病。
这并不是研人期待看到信息。这种病与病毒感染无关，跟父母遗传基因突变有关。
研人顺着网页链接，查询“GPR769”信息。尽管包含医学术语英文读起来头痛，但他多少还是领会到要点。
类型：孤儿受体
功能：未知
配体：未知
发现于肺泡上皮细胞中。
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